viktnedgång träning Det saknade kapitlet från goda kalorier

hur går man ner i vikt på en vecka Det saknade kapitlet från goda kalorier

Kapitlet tar upp viktiga missuppfattningar om kost, fruktos, blodtryck och diabetes genom giktlinsen. Om du inte känner någon med gikt, kommer du förmodligen att. Det är vanligt och blir mer. De missgynnade recepten från missinformerade läkare, som Taubes adresserar har påverkat min familj, och jag vill hellre rädda dig om jag kan. Men vad i helvete är det gigt? Hur som helst hörde jag det en miljon gånger men visste aldrig. Här är det Den brittiska läkaren Alfred Garrod identifierade urinsyra som orsaksmedlet i mitten av 1800-talet, tanken var att urinsyra ackumuleras i cirkulationen [och] kristalliseras i nålskarpa uratkristaller. Dessa kristaller lägger sig sedan i mjukvävnaderna och i lederna i extremiteterna klassiskt, den stora tån och orsakar inflammation, svullnad och en skrämmande smärta som beskrivits i minnet av 1700-talet, vigslande Sydney Smith som att gå på en ögonboll. Synd som något att undvika? Uppdrag av Gary: Det här kapitlet är i utkast och har inte gått igenom samma faktiska kontroll som resten av Taubes ‘publicerat arbete, trots att det finns 32 citat (några ofullständiga). Jag ville visa skrivprocessen vid sin mittpunkt. De enda raderingar jag gör är ‘TK’, vilket av okända skäl är traditionell stenografi i publicering för att indikera att något är ‘att komma’. Jag har dristat flera avsnitt för dem som vill ha ett 2-minuters skum av innehållshöjdpunkter före digerera hela stycket, vilket är 7 sidor långt. Ute och det tillstånd som är känt tekniskt som hyperurikemi eller förhöjda nivåer av urinsyra är de senaste exemplen på denna typ av institutionell försummelse av de potentiella hälsoeffekterna av fruktos och hur genomgripande det kan vara. Ursprunget är ett intressant exempel eftersom det är en sjukdom som har gått ur mode under det senaste århundradet och ändå menar de senaste rapporterna att det inte bara är så vanligt som någonsin, men blir mer. Nya undersökningar tyder på att nästan 6 procent av alla amerikanska män i sina femtiotalet lider av gikt och över tio procent i sjuttiotalet. Andelen kvinnor som drabbats är betydligt mindre i yngre åldrar men stiger fortfarande över 3 procent vid 60 års ålder. (1) Moreov förekomsten av gikt verkar ha fördubblats under det senaste kvartalet, sammanfallande (kanske inte tillfälligt) med den rapporterade ökningen av fetma, och den kan ha ökat femor jämn sex gånger sedan 1950-talet, även om en stor del av den ökningen kan beror på befolkningens åldrande. (2) Fram till slutet av 1700-talet, när spridningen av gikt nått nästan epidemiska proportioner i Storbritannien, drabbade sjukdomen nästan uteslutande adelen, de rika och utbildade, och så de som hade råd att skämma bort en överdriven aptit på mat och alkohol. Detta gjorde gikt det ursprungliga exemplet på en sjukdom kopplad till kost och överkonsumtion, och i själva verket den ursprungliga civilisationssjukdomen. Men när gigt blev lätt behandlas, i början av 1960-talet med upptäckten av läkemedlet allopuranol, kliniska utredare och forskare började förlora intresse. Och giktens patologi har förstått, sedan den brittiska läkaren Alfred Garrod, på mitten av 1800-talet identifierade urinsyra som orsaksmedlet; Tanken är att urinsyra ackumuleras i cirkulationen till den punkt som det faller ur lösningen, som en kemist skulle uttrycka det, och så kristalliseras i nålskarpa uratkristaller. Dessa kristaller lägger sedan in i mjukvävnaderna och i lederna av extremiteterna klassiskt, storågen och orsakar inflammation, svullnad och en skrämmande smärta som beskrivits i minnesmärket av 1700-talet, som vigslar Sydney Smith som att gå på en ögonboll. (3) Eftersom urinsyra i sig är en nedbrytningsprodukt av proteinföreningar som kallas puriner är aminosyrans byggstenar och eftersom puriner har sin högsta koncentration i kött har det under de senaste 130 konstiga åren antagits att det primära kostmedlet för förhöjning av urinsyrahalten i blodet, vilket orsakar första hyperurikemi och sedan gikt, är ett överskott av köttkonsumtion. Det faktiska beviset har dock alltid varit mindre än övertygande. Precis som låga kolesterol dieter har enbart en trivial effekt på serumkolesterol nivåer, till exempel, och lågsaltdieter har en kliniskt obetydlig effekt på blodtrycket, har lågpurin dieter en försumbar effekt på urinsyra nivåer. En nästan vegetarisk kost, t ex sänker serumuronsyrahalten med 10-15% jämfört med en typisk amerikansk diet, men det är sällan tillräckligt för att återställa höga nivåer av urinsyra till normalitet, och det finns få tecken på att sådana dieter på ett tillförlitligt sätt minskar incidensen av giktattacker hos de drabbade. (4) Purinfria dieter är således inte längre föreskrivna för behandling av gikt, som gigtspecialisten Irving Fox noterade 1984 ‘på grund av sin ineffektiva’ och deras ‘mindre inflytande’ på urin syrahalten. (5) Dessutom har incidensen av gikt hos vegetarianer, eller mestadels vegetarianer, alltid varit signifikant och ‘mycket högre än vad som normalt antas’. (En mitten av beräkningen, till exempel, satte förekomsten av gikt i Indien bland ‘till stor del vegetarianer och teetotalers’ på 7%.) (6) Slutligen är det den upprepade observationen att att äta mer protein ökar utsöndringen av urinsyra från njuren och därigenom minskar nivån av urinsyra i blodet. (7) Detta innebär att köttgikthypotesen i bästa fall kan diskuteras, varvid köttets höga proteininnehåll bör vara fördelaktigt, även om purinerna inte är. Den alternativa hypotesen föreslås av sambandet mellan gikt och hela spektret av civilisationssjukdomar och mellan hyperurikemi och de metaboliska abnormiteterna hos syndrom X. Under det senaste århundradet har gigt manifesterat alla nu kända mönster kronologiskt och geografiskt av civilisationssjukdomar och sålunda de sjukdomar som är förknippade med västerländska dieter. Europeiska läkare i första världskriget rapporterade till exempel en minskad förekomst av gikt i länder som fick matbrist. (8) I primitiv e-populationer som äter traditionella dieter, var gigt nästan okänd eller åtminstone nästan orapporterad (med det iögonfallande undantaget från Albert Schweitzer som säger att han såg det med överraskande frekvens.) De tidigaste dokumenterade fallen rapporterades i Asien och Afrika var i slutet av 1940-talet. 9) Och även på 1960-talet föreslog sjukhusrekord från Kenya och Uganda en förekomst av gikt lägre än en av tusen bland de inhemska afrikanerna. Ändå ökade urinsyrahalten i Afrika ändå i slutet av 1970-talet med westernisering och urbanisering, (10), medan förekomsten av både hyperurikemi och gikt bland sydöstra öarna var uppenbarligen himmelrikande. Rose, en kollega i Ian Prior s, beskriver de inhemska befolkningarna i södra Stilla havet som ‘en stor gouty familj’. (11) Gikt har också kopplats till fetma sedan den hippokratiska eran, och denna förening är ursprunget till Gouty män har länge rapporterats drabbas av högre åderförkalkning och högt blodtryck, medan stroke och kranskärlssjukdomar är vanliga orsaker till döden. (12) Diabetes är också vanligtvis associerad med gikt. 1951, Menard Gertler, som arbetar med Paul Dudley Whites Coronary Research Project i Harvard, rapporterade att serumurinsyrahalten ökade med vikt och att män som drabbades av hjärtinfarkt var fyra gånger så troliga att de var hyperurikemiska som friska kontroller. (13) Detta ledde till en serie studier på 1960-talet, eftersom kliniska undersökare först kopplade hyperurikemi till glukosintolerans och höga triglycerider, och senare senare till höga insulinnivåer och insulinresistens. (14) Vid 1990-talet, Gerald Reaven rapporterade bland annat att insulinresistens och hyperinsulinemi ökade urinsyrahalten, tydligen genom att minska urinsyrautskiljningen av njurarna, precis som de ökade blodtrycket genom att minska natriumutskiljningen. ‘Det verkar som att modulering av serumurikokoncentrationen genom insulinresistens utövas på njurnivån,’ Reaven skrev, ‘ju mer insulinresistent en individ, desto högre serumuriksyrakoncentration.’ (15) Dessa observationer skulle föreslå att allt som höjde insulinnivåer i sin tur skulle öka halten av urinsyra och kan orsaka gikt, vilket skulle innebära någon hög kolhydratdiet med tillräckliga kalorier. Men detta försummer det unika bidraget av fruktos. Beviset som argumenterar för socker eller fruktos som den främsta orsaken till gikt är tvåfaldigt. För det första har fördelningen av gikt i västerländska populationer parallellt tillgången på socker i århundraden, och inte alla raffinerade kolhydrater i detta fall. Det var i mitten av 17-talet, den gikten gick från att vara uteslutande en sjukdom av de rika och adeln att sprida sig nedåt och utåt genom brittiska samhället och nåde nära epidemiska proportioner vid 18th century. Historiker refererar till detta som ‘giktvågen’ (16) och den sammanfaller exakt med den brittiska sockerindustrins födelse och explosiva tillväxt (17) och omvandlingen av socker, enligt antropologen Sydney Mintzs ord från ‘a Konungens lyx till den kungliga lyxen av commoners. ‘(18) Förbrukningen av brittiska per capita socker i 1700-talet var anmärkningsvärt lågt med moderna standarder, några pund per capita per år vid sekelskiftet, men förändringen av konsumtionen över nästa och en halvhundra år var oöverträffad: mellan 1650 och 1800, efter det brittiska förvärvet av Barbados, Jamaica och andra ‘sockeröar’ ökade den totala sockerförbrukningen i England och Wales 20 till 25 gånger. (19) Det andra beviset är mycket mindre omständigheter: enkelt sagt,
viktnedgång träning Det saknade kapitlet från goda kalorier
fruktos ökar serumhalten urinsyra. Den ‘slående ökningen’ i urinsyrahalten med en infusion av fruktos rapporterades först i Lancet i slutet av 1960-talet av kliniker från Helsingfors, Finland, som hänvisade till det som fruktosinducerad hyperurikemi. (20) Detta följdes av en serie av studier genom slutet av 1980-talet som bekräftar förekomsten av effekten och rapporteringen om de olika mekanismer som det hände. Fruktos, till exempel, accelererar nedbrytningen av en molekyl som är känd som ATP, vilken är den primära energikällan för cellulära reaktioner och laddas med puriner. (ATP står för adenosintrifosfat, adenosin är en form av adenin, och adenin är en purin.) Och så ökar detta i sin tur bildandet av urinsyra. Alkohol ökar uppenbarligen syrahalten genom samma mekanism, även om öl också har puriner i den. (21) Fruktos stimulerar också syntesen av puriner direkt, och fruktos metabolism leder till produktion av mjölksyra, vilket i sin tur minskar utsöndringen av urinsyra genom njuren och ökar därmed indirekt urinsyrakoncentrationerna genom den mekanismen. (22) Dessa mekaniska förklaringar av hur fruktosan ökar urinsyrehalten stöddes sedan av en genetisk samband mellan fruktosmetabolism och gikt i sig. Gikt kör ofta i familjer, så mycket att de kliniker som studerar gikt alltid har antagit att sjukdomen har en stark ärftlig komponent. Således kommer individer som ärver den här defekten att ha problem med att metabolisera fruktos och så kommer de att födas med en förutsättning för gikt. Detta föreslog möjligheten att Seegmiller och Radda konstaterade att denna defekt i fruktosmetabolism var ‘en ganska vanlig orsak till gikt’. (23) Eftersom dessa observationer framkom i litteraturen var de relevanta undersökarna rimligt tydliga om konsekvenserna: ‘eftersom serum urinsyra nivåer är kritiska hos individer med gikt, fruktos kan förtjänar övervägande i deras kost ‘, noterade Helsingfors kliniker i The Lancet 1967, och därför krävde de kroniska konsekvenserna av högfruktos dieter på friska individer ytterligare utvärdering. (24) Gouty patienter bör undvika hög fruktos eller höga sackarosdieter, förklarade Irving Fox 1984, eftersom ‘fruktos kan öka hastigheten på urinsyrasyntesen och leda till ökad triglyceridproduktion’. (25) Även om ingen av dessa undersökare tycktes villiga att definiera vad som exakt bildades en hög fruktos eller en hög sackariediet. Var det 50 pund socker per år? 100 pund? 150 pund? 300 pund? Och skulle höga fruktos dieter orsaka gikt hos friska individer eller skulle de bara förvärra problemet hos de som redan drabbats? 1993 publicerade den brittiska biokemisten Peter Mayes en artikel om fruktosmetabolism i American Journal of Clinical Nutrition som nu anses vara den främsta artikeln i fältet. Maj Nåväl, men studierna för att ta itu med den möjligheten hade helt enkelt aldrig gjort. ‘Det är klart’, konstaterade Mayes, att det krävs systematiska undersökningar hos människor för att fastställa de exakta mängderna, både fruktosförbrukningen och dess koncentration i blodet, vid vilka skadliga effekter som hyperlipidemi och hyperurikemi uppträder. ‘(26) Lägg till i denna Reavens forskningsrapportering att höga insulinnivåer och insulinresistens ökar urinsyranivåerna, och det föreslår, som Mayes hade påpekat triglycerider, att socker (sackaros) och hög fruktos majssirap skulle utgöra det värsta av alla kolhydrater när Den kommer till urinsyra och gikt. Fruktosen ökar urinsyraproduktionen och minskar urinsyrautskiljningen, medan glukosen, även om den påverkar insulin, också minskar urinsyrautskiljningen. Det skulle därför vara rimligt att anta eller åtminstone att spekulera att socker är en sannolikt orsak till gikt, och att mönstren av sockerkonsumtion förklarar utseendet och distributionen av sjukdomen. Måste det, men den här hypotesen har aldrig blivit n seriöst övervägt. De utredare som är intresserade av gikt har fokuserat nästan uteslutande på alkohol och köttkonsumtion, delvis för att de har historiska prejudikat och eftersom konsekvenserna att giktiga individer och särskilt obese gigtiga individer är blygna borta från kött och alkohol passar väl i de 70-årsdiagnostiska recepten framåt.More än vad som helst, ignorerades denna socker / fructoseshypotes, än en gång, på grund av dålig tidpunkt. Med upptäckten och klinisk tillämpning av allopurinol på 1960-talet började de kliniska utredarna, vars laboratorier ägde rum för att studera mekanismerna för gikt- och purinmetabolism, James Wyngaarden s, exempelvis vid Duke och Edwin Seegmiller hos NIH, fokuserade sina ansträngningar antingen på att utarbeta nyanser av allopurinolbehandling eller att tillämpa de nya teknikerna för molekylärbiologi mot giktens genetik och sällsynta störningar av hyperurikemi eller purinmetabolism. Näringsstudier betraktades helt enkelt inte som värdig för sin tid, om det inte av någon annan anledning än att allopuranol tillåts gikt lider av att äta eller dricka vad de vill. ‘Vi kunde ta hand om sjukdomen.’ (27) Denna exodus sammanföll dock med framväxten av forskning om fruktosinducerad hyperurikemi. Vid 1980-talet, när fertilitets- och sackaroskonsumtionen för att öka urinsyrehalten hos människor visades upprepade gånger, hade tiden för grundforskning på gikt upphört. De stora aktörerna hade lämnat fältet och NIH-finansiering på ämnet hade minskat till en sänkning. Wyngaarden publicerade sitt senaste forskningspapper 1977 och spenderade åren 1982 till 1989 som chef för National Institutes of Health. Kelley publicerade sina senaste artiklar om giktens genetik 1989, då han blev dekan i medicin vid University of Pennsylvania. Irving Fox, som gjorde mycket av grundforskningen om fruktos och alkoholinducerad hyperurikemi i Kelleys laboratorium, började arbeta inom bioteknikindustrin i början av 1990-talet. Endast Edwin Seegmiller var fortsatt intresserad av giktens etiologi och Seegmiller säger att när han Ansökan till NIH för finansiering för att studera förhållandet mellan fruktos och gikt, efter att ha klargjort den genetiska kopplingen med Radda 1990, avvisades hans bidragsförslag på grundval av att han var för gammal och som en professor i professorn, tekniskt pensionär. ) ‘På 1950-talet och 1960-talet hade vi de största kliniska forskarna i världen som arbetar med denna sjukdom’, säger Kelley. ‘Under 1980-talet och 1990-talet fanns ingen kvar.’ Samtidigt skulle medicinska tidskrifter ibland leda artiklar om den kliniska hanteringen av gikt, men dessa skulle koncentreras nästan uteslutande på drogterapi. Diskussioner om diet skulle vara korta, kanske några meningar, och förvirrade om vetenskapen. Willetts artikel hade rapporterat tha t män med gikt tycktes äta mer kött än friska män. Men Willett, som förmodligen var nationens mest inflytelserika näringsämnenepidemiolog, förklarade senare att de aldrig hade ansett sockerkonsumtion i sin analys eftersom varken han eller hans medarbetare hade varit medvetna om den hyperurikemiska effekten av fruktos. ‘Mitt minne är inte vad det brukade vara, ‘sade han. Han erkände också att han aldrig visste att sackaros var halv fruktos. Tillägget till denna fruktosinducerad hyperurikemihistoria kan vara ännu viktigare. När New England Journal of Medicine publicerades Willetts giktstudie, det sprang en redaktionell för att följa med den som skrevs av University of Florida nefrolog Richard Johnson. Under det senaste årtiondet har Johnsons forskning stött på hypotesen att höjning av urinsyrekoncentrationen i cirkulationen också skadar blodkärlen som leder till njurarna på ett sätt som höjer blodtrycket direkt och tyder på att fruktosförbrukningen kommer att öka blodtryck.Detta är en annan potentiellt skadlig effekt av fruktos som posterar de officiella rapporterna som undanröjer socker i kosten. Och det är ännu en mekanism som kan användas som socker och hög fruktos majssirap kan vara en särskilt ohälsosam kombination. Glukosen i dessa sockerarter skulle öka insulinnivåerna, vilket i sin tur skulle öka blodtrycket genom att hämma njurs sekretion av natrium och genom att stimulera sympatiskt nervsystem, som vi diskuterade i ett tidigare kapitel, och fruktosen skulle göra det självständigt genom att höja urinsyra nivåerna och sålunda skadar njurarna direkt. Om detta var fallet, vilket aldrig har testats, skulle det kunna förklara den gemensamma föreningen av gikt och hypertoni och till och med diabetes och högt blodtryck. (31) Johnson tittar emellertid bara på denna möjlighet. Till skillnad från Willett och hans kollegor hade Johnson länge varit medveten om fruktosens förmåga att höja urinsyrahalten, och så studerade han det fenomenet i sitt laboratorium. Men det var bara sommaren 2004, förklarade han, tre månader efter att hans NEJM redaktionella publicerades, att han insåg att sackaros var hälften fruktos och att hans undersökning av de senaste åren var till och med relevant för socker. (32) Ett decennium senare , Thomas Benedek beskrev epidemiologin av gikt i Cambridge World History of Human Disease på följande sätt: ‘Globalt har allvarligheten och förekomsten av gikt förändrats paradoxalt sedan 1940-talet. I de högutvecklade länderna, som en följd av tillkomsten av ett effektivt profylaktiskt läkemedel terapi är sjukdomen nu sällan invalidiserande. På andra ställen har den blivit vanligare, främst som en följd av förbättrade dieter. ” RSS för Timothy s artiklar Besök Timothys hemsidaSeriella entreprenör och ultravagabond Timothy Ferriss har presenterats av dussintals av media, inklusive New York Times, National Geographic Traveler, NBC, CNN och MAXIM. Han talar sex språk, driver ett multinationellt företag från trådlösa platser världen över och har varit en po pular gästföreläsare vid Princeton University sedan 2003, där han presenteradets entreprenörskap som ett verktyg för ideell livsstilsdesign och
viktnedgång träning Det saknade kapitlet från goda kalorier